UNA NOTIZIA CLAMOROSA DATA PER BUFALA PROPRIO DAL NOSTRO MINISTERO DELLA SALUTE RIVELA CHE NON SAREBBE UN CORONAVIRUS A CAUSARE TANTI MORTI, BENSI' UN BATTERIO KILLER. IN EFFETTI, ESISTONO PROVE INCONFUTABILI CHE IL MICOPLASMA CARICO DI BATTERI VIENE DIFFUSO NELL'ARIA CAUSANDO UNA FORMA DI POLMONITE "ATIPICA" (MICOPLASMA PNEUMONIAE) ATTRIBUITA AD UNA NUOVA FASE DEL COVID 19 MA IN REALTA' CAUSATA DA UN BATTERIO ANZICHE' DA UN VIRUS (PER SAPERE DI PIU' SUL MICOPLASMA LEGGI QUI: https://verainformazionerealtime.blogspot.com/2020/10/guerre-batteriologiche-scie-chimiche-e.html).
E SAPETE ANCHE CHI E' UNO DEI PIU' ACCREDITATI ESPERTI DI MICROBIOLOGIA E QUINDI DI MALATTIE CAUSATE DA MICOPLASMA IN ITALIA? SEMPRE LUI: ANDREA CRISANTI, IL "DOTTORE DELLE ZANZARE"....
Il parere del Professor Aldo Ercoli.
Quello che è certo, tra tante opinioni contrastanti e contraddittorie, è che l’età media dei nuovi contagiati è di gran lunga più bassa rispetto a quella registrata qualche mese fa.
Nessuno può smentire il primario microbiologo dell’Università di Padova, Giorgio Palù. Ora il Covid 19 colpisce i giovani adulti. L’età media è di 30 anni rispetto ai 65 di marzo-aprile.
I novelli contagiati rispetto ai grandi anziani con più malattie (comorbilità) hanno migliori difese immunitarie sia acquisite (IgG) che innate (non dosabili, lasciateci in eredità dai nostri antenati invertebrati).
Tre su quattro contagiati sono asintomatici, stanno bene, non hanno alcun sintomo e sono destinati a negativizzarsi al tampone naso-faringeo nel giro di una, massimo due settimane. Nel restante 25% (1 su 4) il 18% ha sintomi molto lievi (tosse secca, temperatura che non supera i 38° C) ed il 7% è invece in condizioni più preoccupanti.
Questi pazienti possono in effetti andare incontro, se non isolati e adeguatamente curati (le medicine efficaci non mancano), ad una insufficienza respiratoria dovuta a polmonite interstiziale uni o bilaterale. Bisogna poi però fare attenzione alla esatta diagnosi. Nei giovani adulti le polmoniti interstiziali da Micoplasma pneumomiae sono frequenti.
Virus e micoplasmi possono causare forme di polmonite interstiziali che venivano definite “atipiche” perché molto differenti, sia clinicamente che dal punto di vista epidemiologico, dalla classica, “tipica”, polmonite batterica.
<<Il micoplasma pneumoniae, il più importante tra i micoplasmi patogeni per l’uomo a livello respiratorio, è responsabile della forma più comune atipica sensibile agli antibiotici (cioè perfettamente curabile e guaribile in un paio di settimane con antibiotici specifici n.d.r.). E’ la causa del 25/35% delle polmoniti dell’adulto acquisite in comunità trattate ambulatorialmente.
Test diagnostici rapidi (Immuno Card Mycopalsma) possono consentire l’identificazione, con una buona specificità, di IgM anti M. pneumoniae in tempi molto brevi (meno di un ora)>>.
(Polmoniti virali e da Micopalsma. Maurice A. Mufson, Marshall University Huntington, West Virginia).
Personalmente ho curato e guarito empiricamente molti pazienti (argomento già da me affrontato in passato) con doxiciclina (bassado) 100 mg due volte al giorno per 14 giorni oppure con levofloxacina (un fluorochinolonico) una compressa da 500 mg per lo stesso periodo.
Una terza opzione, da preferire sempre negli adolescenti e nelle donne in gravidanza, è l’azitromicina 500 per tre giorni e 250 mg (mezza compresa per bocca) per altri quattro giorni.
La diagnosi ambulatoriale empirica mi veniva confermata dalla clinica (ascoltazione dei polmoni praticamente negativa) in netto contrasto con il reperto radiologico (pneumopatia interstiziale ben evidente).
L’anamnesi clinica è poi perfettamente sovrapponibile a quella pertinente la prima fase del Covid 19: tosse secca stizzosa, febbre, talora disturbi gastrointestinali oppure olfattivi (anosmia) e/o gustativi (ageusia).
A mio avviso sarebbe bene che questo test sierologico rapido e ben conosciuto venisse effettuato in tutti i casi di polmoniti interstiziali specie negli adulti (il Micoplasma pneumoniae colpisce meno i bambini) al fine di instaurare una giusta terapia (le penicilline, i beta lattamici e le cefalosporine anche per via iniettiva sono del tutto inefficaci).
Sempre come broncopneumologo del territorio trovandomi nell’impossibilità di effettuare il test di laboratorio o sempre iniziato uno schema terapeutico empirico (ripeto doxiciclina, macrolidi o fluorochinolonici) ogni qual volta il quadro clinico fosse compatibile con una polmonite atipica (interstiziale) ambulatoriale. Non ho mai avuto nessun insuccesso. Tutti curati a casa senza ricovero ospedaliero. Fortuna? Può darsi ma anche credo conoscenza della patologia.
Aggiungo che questi antibiotici da me citati ed utilizzati sono in grado di coprire anche le altre forme di polmoniti atipiche dovute a clamidia pneumoniae, clamidia psittaci (da pappagalli) e persino patogeni della Legionella.
Non mi sembra poco. Ritorno alla pandemia Covid 19. Essendosi abbassata sensibilmente l’età dei contagi sarebbe bene distinguerla (grazie al test rapido Immuno-Card Mycoplasma) proprio dal Micoplasma pneumoniae che colpisce certamente tutte le età una è molto più frequente nei giovani adulti.
Il quadro clinico iniziale è insidioso con febbre e tosse secca, stanchezza, inappetenza, cefalea. Solo Rx del torace evidenzia una polmonite interstiziale più spesso monolaterale che bilaterale mentre l’ascoltazione dei polmoni è negativa.
L’ho già detto? Non fa niente: repetita iuvant. La terapia del Covid 19 nelle fasi iniziali è diversa da quella del Micoplasma pneumoniae.
Sinora l’Iss (Istituto superiore di Sanità) ci dice che i pazienti più giovani sono più resistenti al coronavirus. I deceduti minorenni sono in tutto quattro.
Il numero sale a venti se si arriva fino ai trenta anni ed a 86 fino ai quaranta (dati del 20 agosto 2020). A mio parere i bambini, almeno sotto i 10 anni, sono quasi del tutto immuni (98% circa) grazie al loro sistema immunitario innato cosi come le popolazioni camite sub sahariane (lo sostengo e scrivo da marzo).
Molti colleghi (virologi, epidemiologi, infettivologi, pneumologi etc) sono convinti che questi bambini piccoli possono trasmettere il virus ai nonni e/o alle persone immunologicamente più fragili. Personalmente ho molti dubbi al riguardo, quanto al resto come ho avuto modo di scrivere nell’ultimo articolo il coronavirus Sars-Covid-19 non è più lo stesso di prima.
Per sopravvivere si è frantumato il suo RNA, in diverse varianti. Quella italiana ha una ancor più elevata contagiosità (si realizza in tempi rapidissimi) ma ha perso gran parte della sua aggressività (è meno mortale, rispetto al ceppo originario).
Si ha tanta paura della riapertura delle scuole? Vi comunico che in Germania le aule per i più piccoli sono riaperte da 3 settimane … e non è successo niente di grave. I banchi teutonici non hanno le rotelle …
Ora è vero che il virus si trasmette “born air”, ossia attraverso l’aria, ma anche nei “rapporti ravvicinati”, quando si respira, in spazi ristretti, la stessa aria. Ciò spiegherebbe l’elevata contagiosità nei giovani adulti. Se l’età dei contagiati continua a scendere ci sarà un motivo? O no? Domandiamoci il perché.
Notizia "bufala" o verità negata?
Una notizia data come "bufala" dal Ministero della Salute svela che in Italia alcune autopsie effettuate su malati deceduti di Covid 19, nonostante il divieto dell'OMS passibile di genocidio, hanno rivelato che non si tratta di un coronavirus ma di un batterio killer che causa la morte. Questo genera la formazione di coaguli di sangue e la morte del paziente: “Coagulazione intravascolare disseminata” (trombosi). La cura è data da “antibiotici, antinfiammatori e anticoagulanti”. In effetti, diversi casi di Covid 19 trattati somministrando eparina (sostanza anticoagulante) hanno dato ottimi segnali di ripresa a dimostrazione che la coagulazione del sangue è la manifestazione più tipica e frequente nei malati di Covid. Non solo. E’ stato dimostrato che il Covid-19 causa coagulazione del sangue facendo sviluppare trombosi che non permettono più al sangue di irrorare cuore e polmoni causando morte per soffocamento.
In Italia qualcuno ha disatteso il protocollo dell’OMS facendo un’autopsia su un cadavere colpito da Covid-19. E’ stato sezionato il corpo in diverse parti e gli esperti si sono resi conto che le vene erano dilatate da sangue coagulato. Le arterie erano piene di trombi (grumi) impedendo al sangue di fluire normalmente, di portare ossigeno a tutti gli organi, principalmente al cervello, al cuore e ai polmoni, causando la morte per trombosi.
L’OMS sarebbe stata citata in giudizio in tutto il mondo per aver coperto così tante morti impedendo l'autopsia dei cadaveri, e causando il crollo delle economie di molti paesi. Questo spiega anche l'ordine di cremare e seppellire immediatamente i corpi senza autopsia, con il pretesto dell'alto rischio infettivo.
Encefalite da micoplasma
L'encefalite da micoplasma è un'encefalite infettiva rara causata da segni clinici e sintomi neurologici ad esordio acuto (alterazioni dello stato di coscienza, crisi epilettiche, cefalea, segni meningei, cambiamenti del comportamento) secondari all'infezione batterica da Mycoplasma pneumoniae. Di solito i pazienti presentano segni clinici e sintomi aspecifici, come febbre, nausea, vomito ed affaticamento, che precedono l'esordio dei sintomi neurologici; spesso l'anamnesi è positiva per pregresse infezioni delle vie respiratorie (polmonite, bronchiolite, faringite).
Un approfondimento sulla Mycoplasma pneumoniae
In questo articolo introduciamo il tema, molto ampio, delle polmoniti acquisite in comunità (CAP), per poi soffermarci sui meccanismi patogenetici, sulle manifestazioni cliniche, polmonari ed extrapolmonari, dell’infezione da Mycoplasma Pneumoniae, parlando specificatamente della “walking pneumonia”.
Community Acquired Pneumonia (CAP)
La Community Acquired Pneumonia (CAP) è definita come un’infezione acuta delle basse vie aeree in soggetti che non sono stati ricoverati in ospedali o in luoghi di assistenza sanitaria nei 14 giorni precedenti. La CAP costituisce una delle cause più frequenti di ospedalizzazione e morte nei paesi industrializzati. Si stima che in Europa l’incidenza annuale di CAP sia di 1,07-1,2 casi su 1000 persone ma aumenta a circa 14 casi su 1000 nella popolazione con più di 65 anni. La CAP può essere virale, batterica, fungina o parassitaria o polimicrobica ma la forma più frequente è quella batterica. Spesso una CAP virale può complicarsi a causa di una sovrainfezione batterica.
Batteri che causano la Community Acquired Pneumonia
Il batterio che più frequentemente causa CAP è lo Streptococcus pneumonie seguito dal Mycoplasma pneumonie e dalla Chlamydophila pneumoniae. Batteri eziologicamente meno frequenti sono Haemophilus influenzae, Moraxella chatarralis, Staphylococcus aureus e Legionella pneumophila. In genere si usa la dicitura “polmonite tipica” per le polmoniti da Streptococcus pneumoniae e di “polmonite atipica” per le polmoniti da Mycoplasma Pneumoniae, da Chlamydophila pneumoniae e da Legionella pneumoniae.
Polmonite da Mycoplasma pneumoniae: cenni di epidemiologia e patogenesi
La polmonite da Mycoplasma Pneumoniae è considerata una delle CAP batteriche più frequenti, e insieme alla CAP da Chlamydophila pneumoniae costituisce la stragrande maggioranza delle CAP atipiche. La prevalenza della polmonite da Mycoplasma Pneumoniae è estremamente sottostimata visto che una buona parte dei soggetti sono asintomatici e non si sottopongono a controllo medico. Secondo uno studio di Arnold e collaboratori, l’11-15% delle CAP sarebbe attribuibile al Mycoplasma Pneumoniae.
I meccanismi patogenetici dipendono dalla citoaderenza, mediata dalle proteine P30 e P1, e dalla citotosscità, mediata dalla produzione di radicali liberi dell’ossigeno e dalla esotossina CARDS (“Community Acquired Respiratory Distress Syndrome”). Questa tossina stimola la cascata infiammatoria via Toll Like Receptors, causa ciliostasi delle cellule delle vie respiratorie e funge da fattore chemiotattico per linfociti circolanti che in questo modo infarciscono le “PeriBronnchoVascular Areas” (“PBVA”). Da alcuni studi emerge che l’infezione da Mycoplasma Pneumoniae stimoli l’immunoflogosi anche in senso Th2, in modo similare ad una reazione di sensibilizzazione allergica.
Polmonite da Mycoplasma pneumoniae: manifestazioni polmonari ed extrapolmonari
La polmonite da Mycoplasma Pneumoniae è soprannominata “walking pneumonia”, la polmonite che cammina, perché in buona parte dei casi la sintomatologia non è severa e comprende febbre non elevata, o addirittura febbricola, associata a tosse, più spesso non produttiva. L’auscultazione del torace spesso è incostante e non riesce a dirimere il sospetto diagnostico e solo in casi più severi si possono apprezzare rantoli secchi.
Può sussistere una moderata leucocitosi ma la conta totale dei leucociti raramente supera i 15000/μl. Le manifestazioni extrapolmonari interessano fino al 10% dei soggetti con infezione da Mycoplasma Pneumoniae. Le più frequenti sono a carico del Sistema Nervoso e comprendono meningite, encefalite, Sindrome di Guillain–Barré e neurite ottica. Non è ancor chiaro se queste complicanze siano dovute ad un danno diretto del batterio, alla formazione di autoanticorpi o a cross-reazioni tra anticorpi prodotti contro il batterio e antigeni cerebrali.
Possono presentarsi anche manifestazioni dermatologiche come eritema nodoso, eritema multiforme, Sindrome di Stevens-Johnson. Le manifestazioni ematologiche (trombocitosi, porpora trombotica trombocitopenica, anemia emolitica da agglutinine fredde), cardiache (miocardite, pericardite), renali (necrosi tubulare acuta, glomerulonefrite, nefrite interstiziale) e gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea) sono molto più rare.
Cenni di diagnosi e terapia
La diagnosi prevede la combinazione di una sintomatologia clinica sospetta, RX del torace (infiltrati peribronchiali e perivascolari, aree di consolidazione) ed esami di laboratorio. Attualmente i metodi più usati sono la ricerca di anticorpi specifici IgM e IgG nel sangue e la ricerca dell’acido nucleico del batterio nelle secrezioni respiratorie tramite PCR. In passato si effettuava anche la ricerca del titolo delle agglutinine fredde, attualmente poco usato perché poco specifico. Il Mycoplasma Pneumoniae non ha parete batterica dunque gli antibiotici β-lattamici sono inutili e si può ricorrere ai macrolidi (soprattutto azitromicina), ai chinoloni e alle tetracicline. L’associazione o meno di un cortisonico è attualmente dibattuta per un non chiaro bilancio tra rischi e benefici.
Le informazioni riportate nell’articolo in oggetto (Polmonite da Mycoplasma pneumoniae: la “walking pneumonia”) hanno esclusivamente scopo divulgativo, in nessun caso possono costituire la formulazione di una diagnosi o di una terapia.
Dr Riccardo Maria Botta, medico specializzando in Anestesia, Rianimazione, Terapia Intensiva e del dolore
Bibliografia:
Torres A, Peetermans WE, Viegi G, Blasi F. Risk factors for community-acquired pneumonia in adults in Europe: a literature review. Thorax. 2013
Parrott GL, Kinjo T, Fujita J. A Compendium for Mycoplasma pneumoniae. FrontMicrobiol. 2016 Apr 12;7:513.
Bajantri B, Venkatram S, Diaz-Fuentes G. Mycoplasma pneumoniae: A Potentially Severe Infection. J Clin Med Res. 2018 Jul;10(7):535-544
N.B.
Si ricorda che per capire meglio le informazioni qui contenute è necessario rimandare alla lettura preliminare di questo articolo: (https://verainformazionerealtime.blogspot.com/2020/10/guerre-batteriologiche-scie-chimiche-e.html)
Altre fonti:
https://www.microbiologiaitalia.it/batteriologia/polmonite-da-mycoplasma-pneumoniae-la-walking-pneumonia/
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=IT&Expert=83482
https://www.orticaweb.it/la-nuova-fase-del-covid-19-attenzione-al-micoplasma-pneumoniae/
Cinzia Palmacci
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